Il diabete mellito di tipo 1 è una malattia autoimmunitaria caratterizzata dall’incapacità di produrre insulina perché alcune cellule specializzate del pancreas vengono aggredite e distrutte dal sistema immunitario stesso.

In Italia vengono diagnosticati circa 18.000 nuovi casi di diabete di tipo 1 ogni anno, che si sommano ad una popolazione di 300.000 pazienti. Essa rappresenta circa il 10% delle patologie diabetiche.

La malattia richiede la somministrazione continua di insulina dalle 4 alle 6 volte al giorno oppure continuativamente con un apparecchio microinfusore.

Si è assistiti ad un incremento dell’incidenza della patologia già dopo gli anni cinquanta del secolo scorso, quando il sistema industriale di produzione di massa ha rivolto il suo interesse alla plastica per la produzione di oggetti di uso comune.

Questo trend si è consolidato nell’ultimo ventennio è ha riguardato la fascia di bambini, in genere al di sotto dei 5 anni, che avevano un moderato rischio genetico, mentre l’incidenza della malattia è rimasta tale per i bambini che hanno un elevato rischio genetico di sviluppare la malattia.

Il fatto che la malattia si manifesti in età neonatale e che quindi il sistema immunitario già da subito sviluppi questa anomalia, fa pensare che è nella fase prenatale, che va trovata la causa.

Lo sviluppo di anticorpi anti-cellule beta del pancreas avviene già a 6 mesi di vita neonatale e la maggior parte dei bambini, che sono affetti da diabete di tipo 1 in fase adolescenziale, risultano positivi al test degli anticorpi già all’età di 4 anni.

L’ipotesi che questa, come alte malattie,  derivi dall’esposizione a interferenti endocrini nella fase prenatalate, è supportata dal fatto che queste molecole sono in grado di attraversare la barriera placentare e raggiungere il feto e indurre mutazioni epigenetiche a carico del sistema immunitario, che si sviluppa nelle prime fasi della vita postnatale.

Studi sui topi hanno accertato che esposizioni prenatali ad alte dosi di BPA, uno degli additivi plasticizzanti presenti in molte plastiche e nelle resine epossidiche che rivestono i tappi metallici a vite di barattoli in vetro o la parte interna delle conserve in lattina, sono correlate allo sviluppo di diabete di tipo 1 nei topolini appena nati.

Lo stesso vale per l’esposizione a BPA più ftalati, che sono anch’essi utilizzati come additivi nelle plastiche.

In seguito ad esposizione prenatale al perfluorato PFUnDA, utilizzato al posto dei più tossici e tristemente famosi PFOA e PFOS, utilizzati nel rivestimento delle cosiddette “pentole antiaderenti in pietra” o come impermeabilizzanti di tessuti, superfici plastiche, pellami, negli spray antimacchia, si riscontrano effetti tossici simili su modelli animali.

Oltre alle modifiche a carico del sistema immunitario la Scienza ha ipotizzato che le stesse cellule beta pancreatiche, sono sottoposte all’azione lesiva degli interferenti endocrini, che inducono alterazione nella secrezione dei normali livelli di insulina da parte di queste cellule.

Queste ipotesi sono state verificate su modelli animali, dove l’esposizione prenatale a BPA e ftalati induce alterazioni nello sviluppo e funzionalità delle cellule beta pacreatiche.

E’interessante notare come alterazioni indotte dal BPA a carico delle cellule beta pancreatiche non solo siano persistenti in età adulta ma siano poi state trasmesse alla generazione successiva (effetto transgenerazionale).

Le contromusure da adottare sono quelle di eliminare gli oggetti monouso in plastica come posate, piatti, bicchieri, ecc., bere acqua dal rubinetto o da bottiglie in vetro e consumare cibi non confezionati in plastica né adoperare le famose pentole antiaderenti in pietra, ma si tratta anche di sostenere una vera e propria rivoluzione culturale, che ci liberi dalla Dieta della Plastica, che inconsapevolmente seguiamo tutti i giorni!

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Dr Pasquale Cioffi

Autore del libro “La Dieta della Plastica

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